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细胞自噬是真核生物中一种由溶酶体介导的高度保守的降解过程，对于维持细胞稳态、清除受损细胞器和蛋白质聚合体等具有重要作用。
自噬异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括神经退行性疾病、糖尿病、肿瘤等。
因此，深入研究细胞自噬的分子机制和调控机理对于阐明这些疾病的发生机理以及开发新的治疗药物具有重要意义。
张宏院士率领研究团队长期致力于多细胞生物自噬的研究，并创立了以线虫为研究多细胞生物自噬的遗传模型。
这一模型的建立为多细胞生物自噬的遗传筛选和机制研究提供了重要的工具。
利用线虫模型，张宏课题组通过遗传筛选鉴定了多个多细胞生物特有的新自噬基因，如EPG基因等。
这些新基因的发现极大地丰富了人们对多细胞生物自噬的理解。
张宏课题组深入研究了这些新自噬基因在自噬过程中的作用机制，阐明了它们在多细胞生物自噬特有步骤中的分子机制。
例如，他们发现内质网表面的钙瞬变是自噬的起始信号，并鉴定了控制这一过程的关键基因EPG-4。