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他们通过基因敲除、过表达等手段，验证了这些蛋白和因子在脂滴融合过程中的必要性，并揭示了它们与其他信号通路和分子之间的相互作用关系。
这些发现不仅为科研人员深入理解脂滴融合的分子机制，提供了新的视角，也为未来开发针对代谢性疾病的干预策略，提供了潜在的药物靶点。
李蓬院士运用小鼠模型和临床样品，从生理和病理机制上，深入研究了脂滴融合，在肥胖和非酒精性脂肪肝发生中的细胞生物学基础，并成功分析鉴定了调控肝脏细胞、乳腺表皮细胞、皮脂细胞中脂肪分泌的重要通路及其调控机制。
李蓬院士利用精心构建的小鼠模型，模拟了肥胖和非酒精性脂肪肝的发病过程。
通过对比正常小鼠和模型小鼠的脂滴融合情况，她发现肥胖和非酒精性脂肪肝小鼠的脂滴融合明显增强，这直接导致了脂肪在细胞内的过度积累。
这一发现不仅揭示了脂滴融合与肥胖和非酒精性脂肪肝之间的直接联系，还为后续的机制研究提供了重要线索。
接着，李蓬院士进一步研究了脂滴融合增强的生理和病理机制。
她发现，在肥胖和非酒精性脂肪肝的发病过程中，一些关键的调控因子和信号通路发生了异常变化。
这些变化导致了脂滴融合速率的增加，进而促进了脂肪在细胞内的过度积累。
同时，她还发现这些异常变化与胰岛素抵抗、缺氧、ER胁迫等病理过程密切相关，进一步揭示了肥胖和非酒精性脂肪肝的发病机理。
