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他们发现，在肿瘤微环境中，存在一群特殊的巨噬细胞，这些巨噬细胞表达CD146并主要存在于肿瘤组织的边缘。
这些CD146+巨噬细胞在肿瘤初期发挥着M1样巨噬细胞的抗肿瘤效应，但随着肿瘤的进展，它们在肿瘤微环境的驯化下上调STAT3信号，导致CD146的表达下调。
CD146的下调进一步引发了一系列生物学效应，包括JNK信号的上调，MDSC募集相关的趋化因子和TMEM176B的上调等。
这些变化综合起来，进一步抑制了T细胞的抗肿瘤效应，从而促进了肿瘤的进展。
此外，阎锡蕴院士团队，还通过临床样本的研究验证了这些发现。
他们分析了来自肝癌模型小鼠和人类肿瘤组织的样本，发现CD146在CD11b骨髓细胞亚群上表达，并且在大约40%的巨噬细胞上表达。
这些结果进一步支持了CD146在肿瘤相关巨噬细胞中的重要作用。
基于这些发现，阎锡蕴院士团队进一步发展了针对CD146的抗肿瘤策略。
他们提出了使用抗CD146功能性抗体AA98联合TMEM176B抑制剂的肿瘤联合治疗策略。
这一策略旨在通过恢复CD146+巨噬细胞的抗肿瘤功能，同时抑制TMEM176B的活性，从而实现更好的抗肿瘤效果。
